کاهش خطر ابتلا به آلزایمر با کمک یک اسپری
تاریخ انتشار: ۸ آذر ۱۴۰۱ | کد خبر: ۳۶۵۰۰۴۴۵
آفتابنیوز :
به نقل از یورکالرت، کوین وانگ، نورو فارماکولوژیست و مدیر موسس برنامه کشف درمان آلزایمر در کالج پزشکی جورجیا در دانشگاه آگوستا آمریکا میگوید: پپتید A ۱ R-CT که توسط دانشمندان به تازگی تولید شده است (پپتیدها زنجیرهایی از اسیدهای آمینه است که موجب ساخت پروتئین میشود) این قابلیت را دارد که از طریق اسپری بینی مورد استفاده قرار گیرد.
بیشتر بخوانید:
اخباری که در وبسایت منتشر نمیشوند!
این دارو نویدبخش کاهش فعالیت الکتریکی کنترل نشده پس از آسیب یا سکته مغزی است که بیش از نیمی از افراد مبتلا به آلزایمر را تحت تاثیر قرار میدهد.
وی بیان میکند: این واقعیت که پپتید میتواند از طریق بینی منتقل شود، نشاندهنده ظرفیت این محصول به عنوان دارویی نجاتبخش برای مقابله با تشنج است.
وانگ توضیح میدهد: پپتید A ۱ R-CT با مهار نورابین، پروتئینی که مکانیسم محافظت از خود را تضمین میکند، تحریکپذیری بیش از حد نورونها که مختلکننده ارتباط عادی بین نورونهاست و موجب تشنج میشود را کاهش میدهد. پپتید جدید تولید شده توسط آدنوزین فعال میشود که یک ماده شیمیایی است و بیشتر در مغز توسط سلولهای گلیال حامی نورون در پاسخ به تحریکپذیری بیش از حد ساخته میشود.
وانگ میگوید: این دارو یک گیرنده قوی برای متوقف کردن نورونهاست و فعالیت الکتریکی را که میتواند منجر به ضربان قلب نامنظم شود، مسدود میکند.
آلزایمر اغلب با تشنج همراه است، زیرا تجمع خاص پروتئینهای آمیلوئید و تاو در مغز ارتباط بین نورونها را مختل میکند و باعث افزایش استرس اکسیداتیو و التهاب ناشی از آن میشود. در پاسخ به این تغییر نورونهای مغز میتوانند بیش از حد برانگیخته شوند. در آلزایمر بخشهای زیادی از مغز معیوب میشود همچنین تشنج میتواند قبل از زوال شناختی در آلزایمر رخ دهد و به طور قطع در ابتلا به این بیماری دخیل است.
به نظر میرسد فعالسازی این گیرنده توسط پپتید جدید یک هدف درمانی منطقی برای تشنج باشد، اما از آنجایی که این فعالسازی در سراسر بدن بسیار فراگیر است، احتمال بروز عوارض جانبی در قلب، ریهها و کلیهها در صورت مصرف آن وجود دارد.
وانگ اظهار کرد: این واقعیت که نورابین بیشتر در مغز وجود دارد، به این معنی است که تغییر فعالیت آن نباید تاثیر بالقوهای برای تغییر مستقیم فعالیت گیرنده A ۱ در بدن داشته باشد. نورابین یک ترمز است بنابراین کار زیادی انجام نمیدهد، اما اکنون باید آن را حذف کنیم تا قدرت A ۱ آزاد شود به همین دلیل محققان شروع به ایجاد پپتیدی کردند که میتواند با گیرنده A ۱ و تعامل نورابین تداخل داشته باشد و از این طریق مزایای محافظتی طبیعی و کاهش تشنج را بیشتر کند.
فعالسازی گیرنده A ۱ با تعدیل کانالهای یونی حالت برانگیختگی نورونها را کاهش میدهد همچنین باعث کاهش انتشار گلوتامات، یک انتقالدهنده عصبی تولید شده توسط نورونها و محرک نورونها میشود. علاوه بر این، با ایجاد مقداری محافظت در برابر اکسیژن و ذخایر خون ناکافی که ممکن است در صورت آسیب رخ دهد، مزایای بیشتری برای نورونها فراهم میکند.
اکنون دانشمندان نشان دادهاند که مهار نورابین با کاهش مستقیم آن یا با پپتید آن، باعث افزایش فعالیت A ۱ برای کاهش فعالیت الکتریکی بیش از حد در مغز میشود. محققان نشان دادند که این پپتید هم در مدل موش مبتلا به صرع شدید و هم در مدل موش مبتلا به آلزایمر در تشنج تاثیر دارد و زمانی موثر است که بهطور مستقیم به مغز یا از طریق اسپری بینی تزریق شود.
دانشمندان تصمیم گرفتند برای بررسی کامل فواید بالینی پپتید، به ارائه اسپری بینی فکر کنند. آنان پاسخ قوی مشابهی را در هر دو مدل تشنج و آلزایمر پیدا کردند.
با نگاهی بیشتر به تاثیر هدف قرار دادن نورابین، محققان دریافتند که موشهای مبتلا به کمبود نورابین بهطور قابل توجهی تشنج کوتاهتر با شدت کمتر داشتند و همه آنها زنده ماندند. آنهایی که سطح نورابین طبیعی داشتند، تشنجهایی را تجربه کردند که تا ۳۰ دقیقه طول کشید و حدود ۱۰ درصد از موشها مدت کوتاهی پس از آن از بین رفتند. مسدود کردن گیرنده A ۱ منجر به تشنج شدیدتر در موشهای فاقد نورابین شد و میزان مرگومیر را به بیش از ۵۰ درصد افزایش داد.
تشنجهای صرع پس از یک آسیب مغزی تروماتیک، سکته مغزی که یک آسیب مغزی اکتسابی در نظر گرفته میشود با بیماریهای عصبی مزمن از جمله آلزایمر شایع هستند.
دانشمندان خاطر نشان کردند: ۶۴ درصد از حدود ۵۰ میلیون فرد مبتلا به آلزایمر تشنج را تجربه میکنند. تشنج تقریبا در ۴۰ درصد از افراد کنترل نشده و نشاندهنده نیاز فوری به درمانهای جدید است و درمانهای فعلی در افراد مبتلا به آلزایمر کمتر موثر هستند. اگر تشنجها کنترل نشوند میتوانند باعث آسیب مغزی و اختلال شناختی شوند.
یافتههای این تحقیق در مجله JCI Insight منتشر شده است.
منبع: خبرگزاری ایسنامنبع: آفتاب
کلیدواژه: اسپری بینی آلزایمر مبتلا به آلزایمر گیرنده A ۱ بیش از حد نورون ها
درخواست حذف خبر:
«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را بهطور اتوماتیک از وبسایت aftabnews.ir دریافت کردهاست، لذا منبع این خبر، وبسایت «آفتاب» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۶۵۰۰۴۴۵ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتیکه در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.
با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.
خبر بعدی:
ژن عامل پارکینسون شناسایی شد
آفتابنیوز :
محققان موفق به شناسایی ژنی شدند که مسئول ایجاد پارکینسون بوده و همچنین دریافتند انحطاط نورونهای دو پامینرژیک به طور گستردهای به عنوان اولین رویدادی که منجر به پارکینسون میشود پذیرفته شده است. نتایج این مطالعه جدید نشان میدهد، اختلال در عملکرد سیناپسهای نورون – شکاف کوچکی که یک نورون میتواند از طریق آن یک تکانه به نورون دیگری ارسال کند – منجر به نقص منتهی به پارکینسون میشود.
به گفته محققان، تصور میشود که بیماری پارکینسون بین ۱ تا ۲ درصد از افراد را تحت تأثیر قرار میدهد و به همین دلیل امیدوارند هدف قرار دادن سیناپسها راهی بالقوه برای درمان این بیماری باشد.
دیمیتری کرانیک (Dimitri Krainc) از پژوهشگران این تیم مطالعاتی در مورد موضوع فوق گفت: بر اساس این یافته ها، ما فرض میکنیم که هدف قرار دادن سیناپسهای ناکار آمد قبل از تحلیل رفتن نورونها ممکن است نشان دهنده یک استراتژی درمانی بهتر باشد.
محققان میگویند امیدوارند با کمک این یافتهها بتوانند درک درستی از این که چگونه ژنتیک منجر به انحطاط در نورونها میشود، ایجاد کنند. به گفته محققان، فرآیند میتوفاژی، توانایی سلولها برای بازیافت میتوکندری، در افرادی که به پارکینسون مبتلا میشوند، ناکارآمد است. این ژنهای پارکین و PINK۱ معمولاً در فرآیند بازیافت سلولها نقش دارند. گفتنی است PINK۱ میتواند پارکین را برای بازیافت میتوکندری فعال کند، اما در مبتلایان به پارکینسون، جهش در ژنهای کلیدی میتواند فرآیند میتوفاژی را مختل کند.
محققان میگویند که اطلاعات مربوط به دو خواهر که به فاصله چند دهه به پارکینسون مبتلا شده اند، به کشف اطلاعات جدید در مورد عملکرد پارکین کمک کرد. بررسیها نشان میدهد هر دو خواهر بدون ژن PINK۱ به دنیا آمدند، اما خواهری که تا حد بیشتری پارکین را از دست داده بود در ۱۶ سالگی به پارکینسون مبتلا شد، در حالی که خواهر دیگر تا سن ۴۸ سالگی به پارکینسون مبتلا نشد.
تفاوت در این دو مورد باعث شد محققان کشف کنند که پارکین همچنین در ترشح دوپامین نقش دارد، عملکردی که قبلا ناشناخته بود.
کرینک در خاتمه توضیحاتش عنوان کرد: اکنون باید داروهایی تولید کنیم که این مسیر را تحریک و اختلال عملکرد سیناپسی را اصلاح کنند و امیدواریم قادر باشند از انحطاط عصبی در پارکینسون جلوگیری کنند.
شرح کامل این مطالعات در آخرین شماره مجله پزشکی Neuron منتشر شده است.
منبع: خبرگزاری ایسنا